Zonas Endémicas
Actualmente se conoce que puede aparecer en cualquier parte del mundo, y según algunos su frecuencia está aumentando.
Existen zonas endémicas como Argentina con alta incidencia debido posiblemente, a la elevada frecuencia de enfermedades diarreicas agudas producidas por toxinas tipo Shiga demostrada mediante serología, neutralización de citotoxinas fecales, cultivo de heces e hibridación del DNA.
Existen otras zonas endémicas como África meridional, oeste de los Estados Unidos de Norteamérica, Holanda, etc. Dentro de las zonas endémicas, se han notificado verdaderos brotes epidémicos y con relativa frecuencia se describen casos esporádicos.
El SUH es endémico de algunas zonas metropolitanas del oeste de EE.UU. como California, Oregón y Washington. Sin embargo, aparecen miniepidemias en todo el territorio de los EE.UU. y Canadá.
Escherichia Coli
Esto está en relación en que en esas regiones se aísla con mayor frecuencia la E. coli 0157H7 que es una enterobacteria que no fermenta el sorbitol y es productora de verocitotoxina o toxinas parecidas a la toxina Shiga. Se asocia fundamentalmente con el consumo de carne mal cocinada (hamburguesa principalmente) y de leche no pasteurizada.
La ECEH O157: H7, que es el agente causal de la colitis hemorrágica, produce una potente toxina conocida como Shiga-like toxin, llamada así por su semejanza con la producida por la Shigella dysenteriae o Verotoxina.
Basados en cultivos de heces fecales, hay evidencias que relacionan a la infección por la ECEH con el clásico SUH posdiarreico debido a la presencia de citotoxina fecal o de anticuerpos en el paciente, aunque una gran variedad de organismos han sido implicados en la patogénesis del SUH.
Predisposición Endémica
Aunque puede presentarse en cualquier época del año, se conoce de siempre que la mayoría de los casos ocurre en primavera-verano, y pueden desencadenarse en esta época importantes epidemias.
En general, afecta preferentemente a los lactantes y a los niños menores de 5 años, y es mucho menos frecuente en adultos. No obstante, la edad media de las distintas series publicadas difiere considerablemente de unos países a otros.
Así en África meridional, la edad media es de 8,5 meses,18 en Argentina de 9,5 meses, en Holanda de 23 meses;19 en las distintas zonas de los EE.UU. oscila entre 3 y 4,5 años. En relación con el sexo, algunos han descrito una mayor incidencia en el femenino.
En cuanto a las razas, la mayoría de los estudios muestran que los niños blancos son más susceptibles que los negros.
Reservorios y vectores de la infección
La ECEH habita de forma asintomática el intestino del ganado vacuno; especialmente en terneras y novillos.
Debido a que esta cepa bacteriana habita el intestino de estos animales, la mayoría de los brotes están relacionados con la contaminación de productos cárnicos.
La hamburguesa es el vector que favorece más de la mitad de los casos epidémicos reportados. El agua y otros productos contaminados con las heces del ganado vacuno, son vectores adicionales de la infección, así como la leche y el yogurt sin pasteurizar.
Su vía de transmisión se ha demostrado que es de persona a persona
SUH: Típico (D+) y Atípico (D-)
Aunque siempre se relaciona la presencia de SUH con el antecedente de diarreas tipo invasivas, no es así en todos los casos, pues existe una división importante en SUH típico o D+, que presenta como antecedente enfermedades diarreicas agudas, y el atípico o D-, que no tiene este antecedente.
| Características | SUH D+ | SUH D- |
|---|---|---|
| Antecedentes patológicos familiares | No | Si |
| Edad | < 1 año | > 5 años |
| Variedad estacional | Sí | No |
| Pródromos | Diarrea | No Diarrea |
| Hipertensión endocraneana | Moderada | Severa |
| Complicaciones | Poco comunes | Comunes |
| Histología | Microangiopatía glomerular | Arteriopatía |
| Recurrencia | Rara | Común |
| Frecuencia | 90 % de los casos | 10 % de los casos |
| Evolución | Buena | Mala |
| Factor vW disfuncional | Presente | Ausente |
| Alteración factor H | No | Si |